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首都儿科研究所细菌研究室研究员袁静日前在《细胞代谢》杂志上发表文案,指出部分非酒精性脂肪肝病患者是肠道菌群失调导致内源性酒精分泌过剩所致。

非酒精性脂肪肝疾病除了确定酒精等肝损伤因素外,还包括代谢刺激性肝损伤。 也就是说,除了过度饮酒外,脂肪还会在肝脏大量蓄积,从而发生病变。 非酒精性脂肪肝与肥胖症和糖尿病等疾病密切相关,但其原因至今尚不清楚。

袁静小组的研究表明,人体肠道内存在的细菌可以产生大量的酒精,该细菌被称为高产乙醇肺炎克雷伯菌,是细菌性自酿酒综合征的首要病因。 他们在非酒精性脂肪肝的临床队列中发现患者肠道内普遍存在高产乙醇肺炎克雷伯菌( 61% )。 注射高产乙醇肺炎克雷伯菌,4周后可诱导小鼠发生非酒精性脂肪肝无菌小鼠、粪便菌移植、噬菌体和抗生素治疗、浸润细胞特征信号分子分解,是高产乙醇肺炎克雷伯菌非酒精所致 在体外细胞实验中,他们还发现高产乙醇肺炎克雷伯菌会引起线粒体功能失调,活性氧应激反应导致脂肪在肝脏聚集,高脂饮食会加速非酒精性脂肪肝的纤维化,高糖诱导会引起血液中酒精浓度的明显提高。

袁静说,该研究所提出的非酒精性脂肪肝内源性酒精性脂肪肝病因学说有助于进一步了解非酒精性脂肪肝的发病机制,为提高诊治手段提供有力的依据。 高产乙醇肺炎克雷伯菌的携带者喝葡萄糖水后血液中的酒精浓度会上升。 医生可以通过这个测试预测脂肪肝发生的风险。 脂肪肝可以早期逆转,如果能早期检测并对症治疗,就有望不引起进一步的肝损伤。 (记者甘贝)

标题:“部分脂肪肝由肠道菌群失调引发”

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